Ginecomastia - O que é e o que fazer?

GINECOMASTIA

Josivan Gomes de Lima - Centro de Endocrinologia de Natal

ETIOLOGIA

Após o nascimento, o tecido mamário permanece queiscente até o período pré-puberal, tendo igual sensibilidade aos hormônios no homem e na mulher. Parte do estrógeno (E2) presente na mama é produzida localmente pela aromatização de andrógenos e estimula a proliferação e diferenciação do parênquima para formar os elementos ductais. A prolactina (PRL) atua nos ácinos mamários produzindo leite e, conjuntamente com a progesterona (PGT), estimula o crescimento lóbulo-alveolar. A testosterona (TES) tem ação inibitória na mama (antiestrogênica). Insulina, IGF-1, GH e cortisol (CRT) agem de maneira permissiva, ou seja, quando ausentes, E2, PGT e PRL não atuam satisfatoriamente. A tiroxina age indiretamente na mama, através do aumento da globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) e do E2. Da mesma forma, CRT e PRL também agem indiretamente, diminuindo a TES através de efeitos hipofisários e testiculares.

Ginecomastia é a proliferação benigna do tecido glandular da mama masculina que se extende mais que 0,5cm de diâmetro, concentricamente, a partir do mamilo. Deve-se diferenciar da pseudoginecomastia (lipomastia) que é a deposição de tecido gorduroso sem proliferação glandular.

O aparecimento da ginecomastia decorre de um aumento do estímulo na mama, diminuição da inibição ou de um desequilíbrio entre estímulo/inibição. Os seguintes fatores determinam o equilíbrio E2/andrógeno: produção de esteróides na placenta, adrenais e testículos; a conversão extraglandular de andrógenos para estrógenos; a concentração de SHBG circulante; a capacidade dos tecidos alvos de responderem aos hormônios.

DIAGNÓSTICO

Uma avaliação mais detalhada deve ser realizada se há hipersensibilidade da mama, rápido crescimento, massas excêntricas, duras e irregulares, lesões maiores que 5cm de diâmetro (2-5cm em pacientes magros). Mamografia ou ultrassonografia (US) são usados para distinguir a tecido mamário de tecido adiposo (pseudoginecomastia), sendo a primeira mais sensível.

Na história clínica devemos pesquisar ingesta de drogas, doença renal, hepática, cardíaca ou pulmonar, mal nutrição prévia, sinais e sintomas de doença maligna (principalmente testicular) e de excesso ou deficiência de E2, PRL, GH, CRT, T4.

A avaliação laboratorial inclui: função hepática e renal, b-hCG, PRL, LH, FSH, E2, TES e SDHEA. Pode-se pedir US de testículo (Tu testicular pode não ser palpável) e/ou TC de adrenal (se SDHEA elevado).

TRATAMENTO

A ginecomastia pode regredir espontaneamente em até 85% dos casos, sendo a conduta expectante principalmente na puberal e na relacionada com o uso de drogas (após suspender o uso das mesmas). O tratamento (clínico ou cirúrgico) pode ser necessário se o paciente persiste com a ginecomastia, se existe dor severa ou hipersensibilidade ou se há interferência nas atividades diárias. O uso de medicamentos geralmente não ocasiona uma regressão importante da ginecomastia. Há três tipos do drogas utilizadas: andrógenos não aromatizáveis (diidrotestosterona e danazol); antiestrogênicos (tamoxifeno 10mg 2x/dia e clomifeno) e inibidores da aromatase (testolactone)

A cirurgia é indicada para aqueles pacientes que não respondem ao medicamentos ou que têm uma ginecomastia de longo tempo. Pode ser liposucção, excisão cirúrgica direta ou ambos. Complicações incluem irregularidade do contorno da mama, hematomas ou seromas, infecção, etc.

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Bibliografia recomendada:

1 - Santen, R J. Gynecomastia. In DeGroot, Leslie J., Endocrinology. WB Saunders Company, Philadelphia. 1995; v3:2474-84.

2 - Braunstein, G D. Pathogenesis and diagnosis of gynecomastia. UpToDate in medicine 1996; 4:3.

3 - Braunstein, G D. Prevention and treatment of gynecomastia. UpToDate in medicine 1996; 4:3.

4 - Braunstein, G D. Gynecomastia. N Engl J Med 1993;328:490.